篇一:《心肌梗死伴有各种心律失常的表现》
前言：急性心肌梗塞并发心律失常的发生率高达80％～100％。而并发恶性心律失常是引起猝死的主要原因之一，致死率较高。心律失常的发生与心肌的缺血损伤和再灌注损伤有关。当冠状动脉因为一系列因素而突然闭塞时心律失常的发生率高达95％，发病急，来势凶险，可在短时间内发展为心室颤动或心脏停搏致死。当冠状动脉内形成的血栓溶解再通或冠状动脉痉挛缓解等原因可引起再灌注损伤，从而诱发再灌注心律失常，特别容易发生加速的室性逸搏、新出现的房室传导阻滞等。
一、缓慢性心律失常：
1.窦性心动过缓和窦性停搏 ：
多见于急性下壁心肌梗死，其发生与反射性迷走神经的兴奋性增高有关，多呈一过性，严重者或持续时间时间较长者需要起搏治疗。
例1：女性患者，66岁，因胸闷心悸不适入院。
7月1日9点01
心电图可见:aVF导联呈qr型，STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高0.1~0.15mV，
长导联可见P-P间隔1.46s，可见延缓出现的QRS波群，形态呈室上性，为交界性逸搏性心律频率41bpm，在逸搏搏动的前、中、后可见窦性P波，因处于心室的有效不应期而未得以下传，为不完全干扰性房室脱节。
心电图诊断：急性下壁心肌梗死、显著窦性心动过缓、交界性逸搏性心律、不完全干扰性房室脱节。
7月1日10点41
心电图可见: STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高明显，Ⅲ、aVF导联呈qr型。异常Q波较前明显，ST段抬高更加明显。后行冠脉照影发现右冠状动脉自近段起完全闭塞。
7月3日复查心电图示Ⅲ、aVF呈QS型，ST段回落明显，TⅡ、Ⅲ、aVF、V5、V6倒置。
心电图诊断：急性下壁心肌梗死。
在后两幅图中我们发现，均未出现心律失常。
2.房室传导阻滞：急性心肌梗塞发生房室阻滞的发生率约为13～20％，其多发生在发病后72h以内，以下壁心肌梗塞或下壁合并后壁心肌梗塞最多见，多由右冠状动脉闭塞所致，阻滞部位多在房室结。
急性心肌梗塞并发三度AVB的70％病例发生于入院的24h内，下壁梗塞合并三度AVB的阻滞部位多在房室结，这种阻滞多为暂时性，不需要安置永久性起搏器。 而前壁心肌梗塞并发三度AVB者病死率比下壁就要高2～3倍了。
例2：
患者男，81岁。因“胸闷两小时”入院。 既往有高血压病史。两小时前突发胸闷，为胸骨后闷痛，伴有出汗、面色苍白及一过性黑朦发作，恶心、呕吐一次。初查心电图如下：
心电图所见：窦性P波规律出现，均未下传心室， QRS波群缓慢匀齐，频率33次/分，为过缓的交界性逸搏心律。
心电图所见：窦性P波规律出现，与QRS波群无关，均未下传心室，为三度AVB。箭头指向处为临时起搏的心室起搏V波，其后为起搏QRS波群形态宽大畸形，频率68bpm。为VVI起搏方式。 心电图诊断：窦性心律、急性下壁心肌梗塞、三度房室传导阻滞、临时起搏器（VVI起搏方式心电图 起搏功能良好）。
例3：患者，男75岁，一月前无明显诱因下出现乏力、胸闷，无胸痛及咳嗽，无黑朦、晕厥等，来院检查心电图如下：
心电图所见：可见窦性P波消失，代之以心房颤动波“f”波，f波均未下传；QRS波群缓慢而匀齐，频率为31bpm，QRS波群形态呈室上性，为过缓的交界性逸搏心律（交界性逸搏心律频率应该在40～60次/分）。STII导联明显呈弓背型抬高。
心电图诊断：急性下壁心肌梗塞、房颤、三度房室传导阻滞、过缓的交界性逸搏心律。
〔虽然看起来诊断很多，但是先诊断重要诊断，后诊断主导心律，再次诊断房室关系，再最后诊断心室控制。这样如果有很多诊断也不乱，而是条理分明。〕
那么下面我们来看另外一例病例的整个病程我整理的图片，大家看看，你怎么诊断这个病例？你又是如何诊断她的病程中出现的心律失常的？那么这个心律失常在病程中又有何临床意义？
篇二:《内科复习题带答案》
2016年医师定期考核内科专业复习题
单选题：
1.心绞痛发生的典型部位是( )
A.胸骨体上段或中段之后可波及心前区 B.胸骨体下段之后 C.心尖区
D.肩左臂内侧达无名 E.横贯前胸
心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，部位主要在胸骨体上中段后可波及心前区，手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈，咽或下颌部、牙齿，或后背部。
2.下列情况合并心绞痛时不宜应用硝酸甘油的是( )
A.冠心病 B.主动脉瓣关闭不全 C.心梗后心绞痛 D.严重贫血 E.肥厚型梗阻性心肌病
肥厚型梗阻性心肌病时，以左室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本病态。使用硝酸甘油后降低心脏后负荷，使左室充盈进一步下降，左室泵血减少；降低前负荷，使左室泵血时流出道压力阶差增大，负压效应增强，梗阻加重，也使左室泵血减少。故冠脉灌注量下降。
3.变异型心绞痛发作时心电图改变为( )
A.有关导联 ST 段抬高 B.有关导联 ST 段压低 C.有关导联 T 波倒置 D.有关导联 T 波高耸 E.全部导联 ST 段抬高
变异型心绞痛为自发性心绞痛的一种。1959年，Prinzmetal等将冠状动脉痉挛引起的缺血性心绞痛命名为“变异型心绞痛”，指出此心绞痛的发作与活动无关，疼痛发生在安静时，发作时心电图ST段抬高，发作过后ST段下降，不出现病理Q波。其六个月内发生心肌梗死及死亡者较多。变异型心绞痛可导致急性心肌梗死及严重心律失常，甚至心室颤动及猝死。{心肌梗塞发作时心率}.
4.不稳定型心绞痛不同于急性心肌梗死的最主要特点是( )
A.疼痛剧烈 B.持续时间长 C.ST段下降 D.不出现异常Q波 E.T波倒置
不稳定性心绞痛，是介于劳累性稳定型心绞痛与急性心肌梗死和猝死之间的临床表现。主要包括初发心绞痛、恶化劳力性心绞痛、静息心绞痛伴心电图缺血改变和心肌梗死后早期心绞痛。其特征是心绞痛症状进行性增加，新发作的休息或夜间性心绞痛或出现心绞痛持续时间延长。由于其具有独特的病理生理机制及临床预后，如果不能恰当及时的治疗，患者可能发展为急性心肌梗死。
不稳定性心绞痛继发于冠脉阻塞的急性加重，后者是由于粥样瘤表面的纤维斑块破裂，结果出现血小板粘附引起的。与稳定性心绞痛相比，不稳定性心绞痛的疼痛更强，持续时间更长，较低的活动量就可诱发，休息时也可自发出现（卧位心绞痛），性质呈进行性（恶化型），这些改变可任意组合。大约30%的不稳定性心绞痛患者在发作后3月内可能发生心肌梗死。猝死少见，胸痛时心电图的明显变化是发生心肌梗死和猝死的重要标志。
诊断
1.原有的稳定型心绞痛性质改变，即心绞痛频繁发作、程度严重和持续时间延长。
2.休息时心绞痛发作。
3.最近一个月内新近发生的、轻微体力活动亦可诱发的心绞痛。其三项中的一项或以上，并伴有心电图ST-T改变者，可成立诊断。如果既往有稳定型心绞痛、心肌梗死、冠状动脉造影异常和运动试验阳性等病史，即便心电图无ST-T改变，但具有典型不稳定心绞痛症状，亦可确立诊断。心绞痛发生于心肌梗死后两周内者，则称之为梗死后不稳定型心绞痛。
5.诊断典型心绞痛，下列哪项最有特征( )
A.胸痛多在夜间发作 B.胸痛发作多在15min以上 C.持续左前胸憋闷感
D.疼痛时心电图示ST段抬高 E.含硝酸甘油5min内疼痛消失
心绞痛（angina pectoris）是冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。心绞痛是心脏缺血反射到身体表面所感觉的疼痛，特点为前胸阵发性、压榨性疼痛，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，劳动或情绪激动时常发生，每次发作持续3～5分钟，可数日一次，也可一日数次，休息或用硝酸酯类制剂后消失。本病多见于男性，多数40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见诱因。
1
1.典型心绞痛症状
突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窒息性疼痛，亦可能波及大部分心前区，可放射至左肩、左上肢前内侧，达无名指和小指，偶可伴有濒死感，往往迫使患者立即停止活动，重者还出汗。疼痛历时1～5分钟，很少超过15分钟；休息或含服硝酸甘油，疼痛在1～2分钟内（很少超过5分钟）消失。常在劳累、情绪激动（发怒、焦急、过度兴奋）、受寒、饱食、吸烟时发生，贫血、心动过速或休克亦可诱发。
2.不典型的心绞痛症状
疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部，放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快消失或仅有左前胸不适、发闷感，常见于老年患者或者糖尿病患者。
6.心绞痛发作时可有( )
A.血沉增快 B.低血压性休克 C.血清心肌酶增高 D.乳头肌断裂 E.房性或室性早搏
7.治疗变异型心绞痛疗效最好的药是( )
A.硝酸甘油 B.地尔硫卓 C.美托洛尔 D.维拉帕米 E.阿替洛尔
变异型心绞痛的首选药物是 钙通道阻滞剂（即 钙拮抗剂）。
心绞痛临床分为劳累性心绞痛和自发性心绞痛两大类。自发性心绞痛中有一部分属冠状动脉痉挛所致，多于凌晨发病，发作时含服消心痛戴硝酸甘油效果差，心电图见S 一T 段呈弓背向上抬高。这部分心绞痛称为变异型心绞痛。由于钙拮抗剂能阻断血管平滑肌细胞钙离子内流，扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，故临床上将其作为变异型心绞痛患者的首选药物。
第一代:维拉帕米、硝苯地平、地 尔硫卓 第二代:非洛地平、尼莫地平、尼群地平、 尼卡地平 ,这些药具有血管选择性.第三代:普尼地平、氨氯地平、苄普地尔这些药除具有血管选择性,而且作用持久.
硝苯地平：
用于治疗高血压、心绞痛。包括冠状动脉痉挛所致的心绞痛和变异型心绞痛、冠状动脉阻塞所致的典型心绞痛或劳力性心绞痛。 本品适用于各种类型高血压病及肾性高血压的治疗，对顽固性、重度高血压及伴心力衰竭的高血压患者也有较好疗效。本品也适用于防治心绞痛，特别是变异型心绞痛和冠状动脉痉挛所致心绞痛。由于本品对呼吸功能无不良影响，故适用于患有呼吸道阻塞性疾病的心绞痛患者。对这两类疾病本品目前均为首选良药，尤其是缓释制剂产生反射性心动过速的不良反应较轻，1日服药1～2次，更为患者带来方便。此外，本品亦可用于治疗尿道梗阻或防治运动性哮喘。
地尔硫卓：
治疗心绞痛、高血压。由冠状动脉痉挛所致的心绞痛，包括静息时心绞痛或变异型心绞痛，或是冠状动脉阻塞所致的劳力性心绞痛。亦可用于治疗室上性快速心律失常。亦用于治疗肥厚性心肌病。 适用于冠心病心绞痛的治疗，包括变异型心绞痛。对预防变异型心绞痛发作安全有效；对轻及中度高血压也有较好疗效，尤适用于老年患者。静脉推注或滴注，适用于高血压急症、房室结折返性室上性心动过速、心房颤动伴快速室率等，均具较好疗效，但其作用强度不似维拉帕米。也用于肥厚性心肌病、肺动脉高压、雷诺病、偏头痛等治疗。因本药能阻滞心肌缺血再灌注所致大量钙离子的反常内流，故可用于心脏停搏液。
钙拮抗药的应用是变异型心绞痛患者有别于其他ACS患者的地方，应结合患者的心率、血压及心功能情况选择钙拮抗剂。可首选地尔硫卓，尤其在急性期反复发作时，可以静脉持续应用。对于合并缓慢心律失常的患者，也可以选择二氢吡啶类钙拮抗剂，如硝苯地平缓释剂等。
还可以同时合用静脉或口服的硝酸酯类药物。由于多数变异型心绞痛患者在夜间或凌晨发作，在药物应用时，应当根据时间生物学的原则，可考虑睡前加用一次钙拮抗剂和硝酸酯类药物。
8. 硝酸甘油治疗心绞痛的机理( )
A.扩张冠状动脉，减轻心脏的前后负荷和心肌耗氧 B.减慢心率
C.抑制血小板聚集 D.降低心肌痛阈 E.溶解血栓
硝酸甘油属于硝酸酯类药物，治疗心绞痛的机理在于：1扩张小静脉，减少回心血量，减轻心脏前负荷。2扩张小动脉，降低动脉血压，减少心脏后负荷。3扩张冠状动脉，改善心肌供血。
2
9.下列哪项符合典型心绞痛( )
A.呼吸困难伴典型心电图T波改变 B.劳累后心尖部针刺样疼痛 C.劳力当时出现数min的胸骨后压榨感
D.心前区痛含硝酸甘油5min后缓解 E.胸痛伴心电图胸导联ST段抬高而无衍变
心绞痛是由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。心绞痛这一述语已不限于仅代表由心肌缺血所引起的疼痛表现，而是包括了由心肌缺血所引起的诸多其它不适症状，如极度疲乏，胸闷不适和呼吸困难等被视为心绞痛的等同症状。典型心绞痛发作的特点主要包括以下五个方面：
(1)部位：心绞痛的典型部位是在胸骨体上段或中段之后，疼痛范围常不是很局限的，而是约有拳头和手掌大小，可波及心前区，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指。或向上放射至颈、咽、下颌骨、牙齿、面颊，偶见于头部；向下放射至上腹部，少数也可放射至双腿及脚趾；向后放射至左肩胛骨和向右放射至右肩、右臂，甚至右手指内侧，但相对少见。一般而言，每次发作的疼痛部位是相对固定的。
(2)性质：典型症状表现为压榨样或紧缩样疼痛，约占心绞痛患者的60%左右，常伴有焦虑或濒死的恐惧感。不典型的症状是将疼痛描述为烧灼样或钝痛等，但很少形容为针刺样、刀割样疼痛。发作时诉胸憋、胸闷的也不少见。心绞痛发作时，病人往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。
(3)诱因：心绞痛最常见的诱发因素是体力活动或情绪激动(如焦急、愤怒、过度兴奋等)。此外，饱餐、便秘、寒冷、吸烟、心动过速或过缓、血压过高或过低、休克等也可诱发。疼痛发生于劳力或激动的当时，而不在一天或一阵劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下发生，但有时同样的劳力只在早晨而不在下午引起心绞痛，提示与晨间痛阈较低有关。而有些心绞痛常发生于夜间睡眠、午休或白天平卧状态时，此即卧位型心绞痛。
(4)持续时间：心绞痛呈阵发性发作，疼痛出现后常逐步加重，在3～5分钟内逐渐消失，很少超过15分钟，如超过15分钟应考虑急性心肌梗塞的可能。
(5)缓解方式：一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解，舌下含化硝酸甘油也能在3分钟之内缓解。在熟睡中发生的卧位型心绞痛，需立即坐起或站立才可逐渐缓解。
10.心肌梗死时最先出现的症状是( )
A.发热 B.胃肠道症状 C.心动过速 D.心律失常 E. 疼痛
11.对急性心肌梗死的诊断最有意义的检查是( )
A.心电图的病理性 Q 波 B.心电图表现ST 段上抬 C.肌钙蛋白增高(定量测定)
D.CK 增高 E.CK — MB 增高
新诊断标准为：出现下列两项标准中的任意一项即符合急性、演变性和近期心肌梗死的诊断。 1、心肌坏死的生物化学标志物呈典型升高并逐渐下降(肌钙蛋白)或呈较快速升高和下降(肌酸肌酶)。至少有下列中的一项： 心肌缺血的症状。 心电图上出现病理性Q波。 心电图的改变表明缺血(ST段抬高或压低)。 冠状动脉介入治疗。 2、急性心肌梗死的病理学证据。 根据以上所提到的逻辑，只要肌钙蛋白升高大于参考范围的99%(假定检测方法准确)，就能确诊心脏损害。一旦心脏损害的诊断成立，就需要确定损伤原因。如果患者有胸痛、心电图改变或急性缺血性心脏病的血管造影证据，则诊断确定。但是如果患者没有这些表现，就应该进行更多的临床检查。 肌钙蛋白的检测敏感性很高，目前已知有许多心脏疾病可以引起微小心脏坏死。因此，应考虑排除心包炎、心肌炎、充血性心衰(伴有室壁压力增高，心内膜下心肌易受损伤)，以及许多其他的可引起心脏损伤的疾病。
12.急性心肌梗死并发心源性休克的主要原因是( )
A.血管床增大而有效循环血量不足 B.窦性心动过速 C.心排血量急剧降低
D.周围血管扩张 E.迷走神经兴奋性增加
急性心肌梗死(AMI)并心源性休克是指心脏在短时间内心肌收缩力减弱，心排出量急剧且明显降低从而导致各器官严重灌注不足引起全身微循环功能障碍，出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍以及重要脏器损害为特征的临床综合征，是其最危重并发症之一，是AMI死亡的主要原因。
13.急性心肌梗死最早期的心电图改变是( )
A.ST段明显抬高,呈弓背向上的单向曲线 B. 出现异常Q波和ST段抬高
C.出现异常Q波, ST段抬高或T波倒置 D.T波高耸 E. 以R波为主的导联ST段呈水平型下降
3
根据急性心肌梗死的心电图图形的演变过程和时间可分为 超急性期、急性期、恢复期和陈旧期。 最早的病理改变是发生在急性心肌梗死后数分钟或数小时内。 心电图表现为T波高耸，以后迅速出现S-T段斜行抬高，与高耸直立的T波相连，尚未出现异常Q波。
冠状动脉闭塞后，随着时间的推移出现在心电图上可先后出现缺血、损伤、坏死等表现。缺血最早出现的是缺血性T波改变，通常缺血最早出现在心内膜下肌层，使对向缺血区的导联出现髙而直立的T波。
ST段抬高是急性心梗早期最具特征性的改变，急性心梗的分型已从Q波或非Q波型变化为ST段抬高或非抬高型，实质是将急性心梗的诊断