iu体重

时间:2021-11-01 06:56:24 300字

第一篇 iu体重《IU介绍》

第二篇 iu体重《iu》

2010年10月全国自考

精神障碍护理学试题

课程代码:03009

一、单项选择题(本大题共20小题,每小题1分,共20分)

在每小题列出的四个备选项中只有一个是符合题目要求的,请将其代码填写在题后的括号内。错选、多选或未选均无分。

1.思维鸣响是一种( )

A.感觉增强

B.错觉

C.幻觉

D.思维障碍

2.医生让病人抬左手,病人却抬右手,这一症状最可能是( )

A.怪异行为

B.主动性违拗

C.刻板动作

D.被动性违拗

3.属于二线使用的抗精神病药物是( )

A.氯氮平

B.氯丙嗪

C.舒必利

D.利培酮

4.最常见于躯体疾病高峰期的症状是( )

A.破裂性思维

B.幻觉

C.遗忘综合征

D.意识障碍

5.柯萨可夫综合征的遗忘主要是( )

A.近事遗忘

B.远事遗忘

C.顺行性遗忘

D.逆行性遗忘

6.被称为情绪稳定剂的是( )

A.丙戊酸钠

B.吗氯贝胺

C.瑞波西汀

D.氯硝西泮

7.应归于精神分裂症阴性症状的是( )

A.思维迟缓

B.情感淡漠

C.意志减退

D.缄默不语

8.属异态睡眠的是( )

A.失眠症iu体重

B.睡行症

C.睡眠呼吸障碍

D.发作性睡病

9.关于奥氮平不正确的说法是( )

A.对阳性、阴性症状有效

B.无粒细胞缺乏反应

C.锥体外系不良反应少见

D.长期使用不会导致体重增加

10.惊恐障碍的主要临床症状为( )

A.对某个客体的强烈恐惧

B.担心的等待

C.惊恐发作

D.自由浮动性焦虑

11.属苯丙酮尿症特异性体征的是( )

A.宽短掌或贯通掌

B.长脸

C.头发淡黄

D.高拱腭

12.病人感到自己的脸变得很丑,并反复照镜子,这一症状可能是( )iu体重

A.强迫动作

B.错觉

C.幻觉

D.感知综合障碍

13.病人感到体内不明部位的不适、撕扯、挤压、虫爬感,这一症状是( )

A.体感异常

B.错觉

C.内脏性幻觉

D.感觉增强

14.病人高热,问其住院几天了,病人称“现在是下午,我家住城里,花都开了……”,这一症状是( )

A.思维不连贯

B.思维奔逸

C.思维破裂

D.病理性赘述

15.三环类抗抑郁药最常见的不良反应是( )

A.锥体外系不良反应

B.抗胆碱能作用

C.过敏反应

D.粒细胞缺乏

16.处理抗精神病药物引起的急性肌张力障碍,一般宜选用( )

A.氯丙嗪

B.地西泮

C.唑吡坦

D.苯海拉明

17.神经衰弱最主要的临床基本表现是( )

A.自知力好

B.常伴有焦虑

C.衰弱症状

D.紧张性头痛

18.Down综合征患者常面露微笑,表现幸福快乐,这一症状很可能是( )

A.轻躁狂

B.情感脆弱

C.兴奋状态

D.欣快

19.阿坎酸治疗酒依赖的作用机制为( )

A.可逆性抑制乙醛脱氢酶

B.不可逆性抑制乙醛脱氢酶

C.增强大脑GABA的传导

D.降低大脑GABA的传导

20.对神经性厌食症的心理治疗一般可选用( )

A.冲击疗法

B.系统脱敏疗法

C.厌恶疗法

D.阳性强化疗法

二、病例串选择题(本大题共有4个简要病例,每个病例有5个与之相联系的问题,共20小题,每小题1分,共20分)

在每小题列出的四个备选项中只有一个是符合病例题目要求的,请将其代码填写在题后 的括号内。错选、多选或未选均无分。

病例1:

女性,30岁,工人,近2个月来出现情绪低落,对什么都没有兴趣,话少,感疲乏无力,不愿上班,在家多卧床,不思饮食,失眠,早醒,有时说自己得绝症了,活着没意思;有时又心烦,发脾气。

21.首先考虑的诊断是( )

A.躯体疾病所致抑郁焦虑

B.抑郁发作

C.广泛性焦虑障碍

D.偏执型精神分裂症iu体重

22.首选治疗( )

A.氟西汀

B.曲唑酮

C.丁螺环酮

D.齐拉西酮

23.该患者发生自杀、自伤最可能的时期是( )

A.疾病严重期

B.症状减轻时

C.症状完全消除

D.出院前期

24.对该类患者自知力的描述正确的是( )

A.存有明显自杀倾向的患者自知力完整

B.少数患者自知力完整

C.大多数患者自知力完整

D.伴精神病性症状的患者自知力完整

25.如患者需电休克治疗,治疗前护士应做的准备是( )

A.为患者测量血糖

B.服用当日的治疗药

C.协助患者进食

D.对极度紧张和恐惧的患者给予心理安慰

病例2:

男性,19岁,大一学生,从县中学考入某名牌大学,近半年来脑子里总反复想事,和人说话后,总怕别人没听清楚,反复问您明白我的意思吗?明知道没有必要,想摆脱但就是做不到,因而特别痛苦,并上课注意力不集中,有时心情不好,心烦气急、失眠等。

26.首先考虑的诊断是( )

A.适应障碍

B.抑郁症

C.恐怖障碍

D.强迫障碍

27.首选治疗( )

A.奥氮平

B.氯丙咪嗪

C.扎兰普隆

D.地西泮

28.服用首选药物一般在达到治疗剂量后多长时间起效( )

A.1—2周

B.2—3周

C.3—4周

D.4周以上

29.帮助患者减少和控制症状,护士应该( )

A.对患者出现的症状加以限制和批评

B.用明确的态度指出异常行为,使其努力减少

C.指导患者进行放松调试

D.转移注意力,引导其参与愉悦的活动

30.对该患者进行健康宣教,护士应从哪方面指导( )

A.在患者出现症状时反复进行宣教

B.指导患者用另一种行为模式替代现有的行为

C.指导患者进行自我控制训练

D.告知患者此类病难以治愈,需做好长期思想准备

病例3:

男性,12岁,五年级学生,学习成绩不好,上课注意力不集中,坐不住,一会捅捅前座同学,一会又和后座同学讲话,上体育课不好好排队,还大声嚷嚷,经常不能完成作业,甚至

将作业本遗失在学校。

31.首先考虑的诊断是( )

A.ADHD

B.Tourette综合征

C.孤独症

D.童年社交焦虑障碍

32.首选治疗( )

A.托莫西汀

B.硫必利

C.阿立哌唑

D.帕罗西汀

33.对于明确诊断的患儿目前最为经济有效的治疗是( )

A.家庭治疗

B.药物治疗

C.行为治疗

D.心理治疗

34.该患儿社交障碍的相关因素( )

A.与患儿冲动做事不顾后果有关

B.与活动过多有关

C.与注意力涣散,不能集中与他人交谈有关

D.与情绪不稳定易激惹有关

35.对该类患儿社会心理干预有( )

A.父母培训

B.行为矫正

C.记忆力训练

D.情感交流训练

病例4:

女性,69岁,退休工人,近3年来逐渐出现特别好忘事,做事经常丢三落四,近一年不会自己穿衣服,有时把裤子当衣服“穿”,有时对着镜子中的自己问“你是谁呀”,2周前一个人跑出家门,找不到回家的路,说不清地址,说不上自己的名字,幸被邻居碰上才未发生意外。

36.首先考虑的诊断是( )

A.VD

B.精神发育迟滞

C.遗忘障碍

D.阿尔茨海默病

37.首选治疗( )

A.尼莫地平

B.米氮平

C.多奈哌齐

D.双硫仑

38.对患者的精神行为干预,护士应( )

A.给予及时制止,必要时保护约束

B.让患者认识到其行为的异常

C.转移患者的注意力后耐心解释和疏导,帮助患者情绪平稳

第三篇 iu体重《鱼类体长与体重关系中的分形特征》

第四篇 iu体重《基础胰岛素对体重的影响》

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另一方面,体重增加会直接导致心血管事件风险的上升,DCCT研究发现,在糖化血红蛋白控制相当的情况下,体重指数与心血管事件发生风险呈正相关。因此,降低胰岛素所致的体重增加对于改善糖尿病患者的生活质量,预防心血管等并发症的发生有着重要的意义[2]。

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环,其中超过50%分泌量的胰岛素与肝细胞胰岛素受体相结合发挥降肝糖作用,仅部分进入外周循环;而糖尿病患者由于内源性胰岛素分泌相对或绝对不足,当依靠外源性胰岛素拮抗过高的肝糖输出时,其胰岛素需求量并未减少,但由于外源性胰岛素并未进入肝门脉循环,而直接在外周组织发挥作用,形成所谓“胰岛素过量化”,在降血糖的同时,亦造成外周组织脂肪降解抑制以及脂肪合成加速等脂肪生成效应,最终将导致体重增加。

4. 频发低血糖对体重增加的影响

接受胰岛素治疗的患者摄食行为的改变对于其体重的增加亦起着关键作用。由于外源性胰岛素仍不能完全模拟B细胞的正常生理分泌模式,故接受胰岛素治疗后,糖尿病患者在饮食习惯上会受到胰岛素注射模式的影响。

低血糖反应是胰岛素最为常见的不良反应,有研究表明,接受胰岛素治疗的2型糖尿病患者中低血糖发生率超过30%。低血糖反应产生饥饿感,继而促使患者非正常加餐或进食增多,导致热量摄入过量,长期频发低血糖可能是胰岛素引起体重增加的重要原因之一。

部分患者则以增加胰岛素注射量的方式,对抗过量的饮食,以维持理想的血糖,由于并未真正减少热量摄入,仍可能导致体重的增加。多数情况下,胰岛素剂量的选择和调整主要依据血糖值,而并未先行改变患者的饮食习惯,故在胰岛素注射量和热量摄入量均过量的情况下,体重增加则不可避免。

5. 中枢饱食信号的丧失对体重增加的影响在正常生理状态下,内源性胰岛素分泌具有调节食欲的作用,餐后高浓度胰岛素分泌将作为饱食信号作用于下丘脑摄食中枢以抑制食欲;而空腹低浓度胰岛素则起着刺激食欲、增加摄食的作用。外源性胰岛素由于难以模拟正常的胰岛素生理分泌模式,故难以发挥饱食信号的作用。有人认为,饱食信号作用的丧失亦是胰岛素治疗导致体重增加的原因之一。然而,持反对意见的观点认为,饱食信号作用丧失可能通过增加外周组织胰岛素抵抗来增加体重,与胰岛素治疗并无直接因果关系[4]。

6. 瘦素在胰岛素治疗中对体重增加的影响晚近研究表明,瘦素在胰岛素增加体重的过程

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胰岛素治疗导致体重增加的机制

胰岛素作为一种合成代谢激素,除降血糖外,还具有促进脂肪及蛋白合成的作用,故胰岛素的过度分泌可导致肥胖。而对于采用外源性胰岛素治疗的糖尿病患者,胰岛素导致体重增加还受到分泌模式、行为习惯等众多因素的影响。一般认为,胰岛素导致体重增加与热量摄入、胰岛素注射量、低血糖发生率,以及生理分泌模式改变等几个方面相关。

1. 胰岛素治疗导致静息热量消耗减少对体重增加的影响

在2型糖尿病发展的早期,静息能量消耗的增加被视为体重减轻的原因之一,而过量的肝糖输出率在其中起着重要的作用,后者主要归因于B细胞胰岛素基础分泌障碍。一项研究表明,胰岛素治疗可有效抑制肝糖输出,从而减少基础能量消耗约30%,提示胰岛素抑制肝糖输出的作用可能导致糖尿病患者体重增加[3]。

2. 尿糖排泄减少对体重增加的影响

通过糖分的肾脏排泄以缓解高血糖状态被认为是机体的一种平衡保护机制,而与之伴随的是热量损失,多数人认为尿糖是糖尿病患者消瘦的原因之一。正常情况下人体肾糖阈为13.9mmol/L,当血糖得到有效控制后,一方面尿糖排泄量下降,另一方面由于热量流失减少可能导致体重增加。

一项对1型糖尿病患者的研究发现,在保证热量摄入均衡的条件下,通过胰岛素强化治疗,患者平均血糖由14.8mmol/L降至7.7mmol/L,糖化血红蛋白平均下降3.3%,同时尿糖由428mmol/d降至39mmol/d,计算热量损耗较治疗前减少5%;而体重平均增加2.6kg,其中脂肪增加量为2.4kg。分析认为,治疗早期体重增加的70%源自于尿糖热量流失的减少。

3. 胰岛素治疗所致外周胰岛素过量化对体重增加的影响

为抑制肝糖的过量输出,正常人B细胞分泌相对高浓度的内源性胰岛素,经肝门脉系统进入外周循

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中起着一定作用。瘦素具有促进脂肪代谢、中枢抑制食欲等作用。Aas等通过对32名接受胰岛素治疗的2型糖尿病患者观察1年发现,其瘦素水平增高56%。而平均体重增加4%,且瘦素水平增高先于体重的增加。Anne等认为,胰岛素治疗导致高瘦素血症,继而引起的瘦素抵抗,在胰岛素治疗患者体重增加的过程中扮演着重要的角色,其具体机制仍未明确[5]。

增加。

2. 甘精胰岛素对体重改变的影响

甘精胰岛素是以人胰岛素为结构基础,在其B链接入两个精氨酸分子,A21位天门冬氨酸替代为甘氨酸而合成的pH值酸性的微粒体。这种结构可使聚合体更为稳定,在皮下缓慢释放,呈现平稳、无明显峰值的血药浓度。因此,与NPH胰岛素比较,甘精胰岛素可减少低血糖事件的发生,从而在一定程度上避免防御性摄食行为。

一项较早时期的欧洲多中心研究表明,虽然甘精胰岛素总体低血糖发生率与NPH胰岛素比较大致相当,但夜间低血糖的发生率减少25%,且严重低血糖的发生率仅为NPH胰岛素的1/6;与之相应,甘精胰岛素所致体重增加平均值与NPH胰岛素相比为0.40kg:1.40kg,其体重增加事件的降低主要得益于低血糖发生率的减少。亦有研究发现,在治疗初始阶段,甘精胰岛素可有效控制体重的增加;但治疗1年后,甘精胰岛素组与NPH胰岛素组比较,体重增加无明显区别。

上述现象表明,甘精胰岛素可在一定程度上抑制胰岛素所致的体重增加。然而,甘精胰岛素的这种作用,仅归因于低血糖所致防御性摄食行为的减少,而在肝细胞性肝糖输出抑制、减少外周胰岛素脂肪生成效应等方面并无明显作用,故其在减少体重增加现象上仍有欠缺。

3. 地特胰岛素对体重改变的影响iu体重

地特胰岛素为一种脂肪酸酰化的双六聚体,在体内以可逆性胰岛素白蛋白形式存在。多项研究表明,地特胰岛素可有效减少体重增加。与使用其他基础胰岛素者比较,使用地特胰岛素的患者可使体重增加幅度平均减少0.2kg以上。Mandosi等在对胰岛素治疗20周的观察中发现,在糖化血红蛋白控制良好的情况下,使用地特胰岛素的患者平均腰围由107.0±13.4cm减至102.2±10.5cm,而使用NPH胰岛素者无明显变化。晚近的一项针对2型糖尿病的临床研究亦表明,当患者由NPH或甘精胰岛素改为地特胰岛素治疗后,初始使用NPH胰岛素的治疗组患者体重平均减少0.7kg(P<0.01);而初始使用甘精胰岛素的治疗组体重平均减少0.5kg(P<0.01)。

Zachariah等[6]认为,地特胰岛素减重的原因主

基础胰岛素对体重的影响

基础胰岛素用以替代B细胞的基础分泌,其主要作用是对抗静息状态下肝葡萄糖输出所致的血糖升高。由于基础胰岛素一般采用缓慢的方式逐步释放,以维持体内胰岛素的基础水平,故在一定意义上对患者体重的影响更为关键。

目前,使用较为广泛的基础胰岛素主要包括中效胰岛素(NPH)、甘精胰岛素以及地特胰岛素三种类别。研究表明,体重增加与否与胰岛素生理分泌模式的相符性密切相关,而地特胰岛素因具有肝细胞亲和性及饱食信号等功能对拮抗体重增加具有独特的作用。

1. 中效胰岛素对体重改变的影响

正常情况下,B细胞以0.1~1IU的速率平稳释放胰岛素,并在血清中形成5~15μU/ml的浓度水平,以此将基础血糖控制在3.9~5.6mmol/L范围之内;进餐后,胰岛素水平在30~60min内迅速达到60~80μU/ml,并维持2~4h,以控制餐后血糖。中效胰岛素是使用最为广泛的基础胰岛素,其目的是模拟正常生理状态下B细胞胰岛素的基础分泌。

有资料表明,2型糖尿病患者采取中效胰岛素注射治疗28周后,体重可平均增加2.4kg,而后者与中效胰岛素频发低血糖频次密切相关。

中效胰岛素一般于注射后1~3h在血液中达到生理浓度,作用可维持13~16h,并于4~6h出现明显峰值,而峰值期则是低血糖的易发时段,临床上一般采取每日睡前注射1次或每日注射2次的治疗方式。采取睡前注射方式时,其峰值一般出现在夜间;而2次注射时,作用维持的重叠期亦是低血糖的频发点。低血糖事件的频发将导致防御性摄食行为,增加机体热量的摄入,促使胰岛素注射相关性肥胖的发生几率增加。因此,消除基础胰岛素的释放峰值,准确模拟生理性平稳释放模式,可有效控制胰岛素使用后体重的

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要是由于其结构中的可逆性白蛋白结合体能够逐步平稳释放活性胰岛素,从而避免浓度高峰,减少低血糖的发生,有效抑制了患者防御性进食行为。但这无法解释其与甘精胰岛素对体重影响的差异,因为后者亦属于缓慢平稳释放的基础胰岛素类似物。为此,有人认为,地特胰岛素的白蛋白结合体结构具有肝细胞亲和作用,如Hordern等发现,地特胰岛素对肝细胞的作用明显强于周围组织,使得其降糖作用主要通过门脉系统有效抑制肝糖的输出,而相对较弱的外周组织亲和力可减少外周胰岛素所致的脂肪合成增加。

不仅如此,Hallschmid等[7]的研究还发现,地特胰岛素具有中枢性抑制食欲的作用,并认为地特胰岛素的这种作用源自其独特的脂溶性结构,后者可由受体介导通过血脑屏障作用于厌食中枢,继而减少患者的不当摄食。

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发现,通过单纯的锻炼和节食,患者体重平均下降9kg;而胰岛素日注射量平均减少52IU。

第三,联合使用二甲双胍可在减少肝糖输出的同时,增加胰岛素敏感性。一项对71名胰岛素联合二甲双胍治疗的2型糖尿病患者的观察发现,在糖化血红蛋白及体重指数均下降的同时,患者每日胰岛素需求量亦减少了6~46IU;另一项对27名青少年1型糖尿病3个月的研究亦发现,联合使用二甲双胍可使胰岛素注射量比对照组减少0.12IU/kg,而糖化血红蛋白亦进一步下降0.6%。此外,有报道认为,使用罗格列酮及吡格列酮等胰岛素增敏剂有助于减少胰岛素需求量。然而,此类药物的心血管及肿瘤风险使得对其的使用尚需进一步商榷。

2. 促使胰岛素注射符合生理分泌模式

积极选用符合B细胞生理分泌模式的基础胰岛素,可有效减少低血糖事件的发生,从而促进体重的减轻。甘精胰岛素稳定释放无峰值,作用持续24h以上,更符合生理胰岛素分泌模式。而地特胰岛素则因释放较为平稳、肝细胞性对抗肝糖输出,以及加强饱食信号等作用,在减少低血糖发生的同时,还具有模拟正常生理状态下胰岛素作用方式的功能,故可有效降低体重增加的风险。

综上所述,胰岛素所致体重增加是影响糖尿病患者生活质量、增加并发症风险的重要因素之一。而胰岛素治疗引起的增重并非不可避免,其关键是促使胰岛素注射符合正常生理模式,改变患者的生活行为方式,以减少胰岛素用量及低血糖事件的发生。

减轻胰岛素所致体重增加的策略

有观点认为,胰岛素所致体重增加是糖尿病治疗中所不可避免的,对于此观点应该根据治疗的不同阶段进行分析。血糖控制不佳引起尿糖流失、热量消耗等所致的体重下降,随胰岛素治疗血糖逐步平稳恢复,应视为胰岛素的正常作用;而在上述基础上,由于胰岛素的外周脂肪合成效应、低血糖防御性摄食以及中枢饱食信号通路干扰等所致的体重增加,则应在治疗中积极应对。其中,减少胰岛素注射量和促使胰岛素注射符合生理分泌模式是减轻体重增加的关键。

1. 减少胰岛素注射量

在平稳控制血糖的基础上,使用尽量小的胰岛素注射量可减少外周组织胰岛素过量,避免合成代谢过剩,从而有助于减轻体重的增加。因此,在策略上除选择恰当的治疗方法,还需加强自我管理教育。

首先,临床上胰岛素剂量的选择习惯于以血糖平稳为主要目标,而对于患者的摄入量并未慎重考虑。在此习惯下,胰岛素仅起到对抗过剩热量摄入的作用,势必造成胰岛素剂量的超量。因此,根据患者的特点制定个性化的热量摄入,在此基础上,依据血糖调整胰岛素的用量,可有效减少其注射量。

其次,对于肥胖的2型糖尿病患者,积极锻炼和减重将有助于提高胰岛素敏感性,从而减少胰岛素的注射量。一项对15名肥胖2型糖尿病患者的研究

参考文献

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药品评价 2011年第8卷第15期

收稿日期:2011-6-23 接受日期:2011-7-10

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