心绞痛吃啥药

时间:2021-10-26 02:18:54 节日作文

第一篇:《心绞痛吃什么药》

心绞痛吃什么药

心绞痛是由于冠状动脉供血不足导致心肌缺血、缺氧而引起的一种急病。疼痛部位可放射到左肩、左臂内侧达无名指和小指或至颈、咽、下颌部;胸痛呈压迫、发闷或紧缩性,持续3~5分钟。

【诱发因素】:如过度劳累、体力劳动、饱餐、激动、狂饮、吸烟、突然寒冷等。

【治疗原则】:立即停止所做的一切活动,坐位或半坐位靠在床或椅子上,或者蹲坐在地上休息。同时应立即服用抗心绞痛药物,缓解心绞痛。

【用药指导】:硝酸甘油、心得安、硝苯地平、复方丹参滴丸、速效救心丸等为本病常用药物。

1.分型选药:劳力型心绞痛最为常见,多发生于活动中,休息后可缓解。应首选β受体阻滞剂(如心得安等)。这类药物能减慢心率、降低血压、减弱心肌收缩,从而降低心肌耗氧量,使心肌的血氧供应恢复平衡。自发型心绞痛为安静状态下发生的心绞痛,是由冠状动脉痉挛造成的心肌血氧供应减少所引起的,治疗时应首选有扩张冠状动脉作用的硝酸酯类药物和钙拮抗剂,如硝酸甘油、消心痛、硝苯吡啶等。有些病人则属混合型心绞痛。也就是劳力型与自发型心绞痛兼而有之,可将硝酸酯类药物、β受体阻滞剂、钙拮抗剂三类药物联合应用。对于首次发生的心绞痛,有时还不能准确分型,原则上开始都可以用硝酸酯类药物。另外,选药时还要考虑患者是否有合并症,如伴有房颤、心动过速,可选用心得安;如伴有心动过缓,可选用消心痛、硝苯吡啶等;合并心功能不全的可选用硝酸甘油等。

2.剂量个体化:当前治疗心绞痛普遍存在的问题是用药剂量偏小和千篇一律。其实,抗心绞痛药物的剂量范围较宽,病人的个体差异也较大,因此用药时宜先从小剂量开始逐渐增加,直至达到最佳疗效而无明显不良反应为止。

3.硝酸酯类制剂的用法:硝酸甘油片0.3mg(1片)舌下含服,1~3分钟可缓解心绞痛;还可用硝酸甘油气雾剂喷于口腔内颊粘膜,起效快,每次1~2喷。亦可用消心痛口服,每次5~l0mg,15至30分钟内起作用,能维持4~5小时,对经常心绞痛病人每4~6小时服一次。单硝基异山梨酯代替消心痛每次口服20毫克,每日2~3次,可减轻服用消心痛所致的头痛、头胀等症状。

硝酸甘油片的用法是含于舌下,不宜改为口服,因为舌下毛细血管丰富,吸收快,药效发挥快,舌下含化为缓解心绞痛的最佳给药途径。服药姿势应采取坐位含药,因为硝酸甘油有扩张血管作用,平卧位时会因回心血量增加而加重心脏负担,影响疗效;站位时会由于心脑供血不足易出现晕厥。心绞痛急性发作时,可立即舌下含化1片硝酸甘油,如不见效,隔5分钟再含化1片,可以连续应用3次,一般不超过3次。连续含化3片心绞痛若无缓解,且伴有大汗、面色苍白、恐惧不安、四肢厥冷等症状时,要想到发生了急性心肌梗塞,应立即按心梗的急救常规进行处置。这类药青光眼患者忌用。 1

第二篇:《引发心绞痛的3大因素 心绞痛吃什么药》

引发心绞痛的3大因素 心绞痛吃什么药

在生活中,很多中老年人会出现心绞痛这种现象,从而给自己带来了非常大的痛苦!对此,很多人都提出“引起心绞痛的原因是什么”这一疑问!那到底哪些是最主要的引起心绞痛的原因呢?下面我们就有请知名的心血管专家来给大家介绍一下!

引发心绞痛的3大因素

1、老年人贫血的发生率相当高,不少人是由于偏食造成营养不良而发生缺铁性贫血。因此,心绞痛患者不能只强调低脂肪、低胆固醇等而片面、过分地控制荤食。在日常膳食中恰当地荤素搭配,不仅不会加重病情,反而对健康有益。这是常见的诱发心绞痛的原因。

2、少量饮酒尤其是葡萄酒,可以改善冠状脉的血液供应状态,但这个量是比较难以把握的。因为每个人的酒量不同。不仅如此,饮用一定量的白酒之后,外周血管扩张,血压下降,心率加快,从而使心脏供血不足,心肌供氧不足,同样属于诱发心绞痛的原因。

3、劳累也一个诱发心绞痛的原因,患者常在剧烈劳动、运动、急走、爬山、上楼、骑车等活动中发作。其发作的原理常由于活动后心率加快,心肌耗氧量增加,由于冠状动脉供血不足而引发,一般在休息片刻后即可缓解。

心绞痛吃什么药比较好?就吃天草丹参保心茶

通过上面的介绍,相信大家必定能对心绞痛的引起原因有一个清楚的认识了。那么对于得了心绞痛的患者来说,可是得及时的治疗!在治疗心绞痛上,天草丹参保心茶的效果可是很显著的!“天草”丹参保心茶,源于天然的植物——川藏高原紫花丹参和巴马有机绿茶,无毒副作用。中医讲通则不痛,心绞痛是指由于冠状动脉粥样硬化狭窄导致冠状动脉供血不足,心肌暂时缺血与缺氧所引起的以心前区疼痛,丹参保心茶活血化瘀,有效疏通血管,保证心脏的供血,同步逆转左心室肥厚,服用丹参保心茶是冠心病伴有心绞痛患者的首选药茶。

第三篇:《治心绞痛有效药物有哪些》

治心绞痛有效药物有哪些

治心绞痛有效药物有很多,常见的可分为四类:

第一类硝酸盐类,如硝酸甘油,用于心绞痛突然发作时,舌下含服可快速缓解胸痛;还有作用持续时间较长的如消心痛、长效心痛治,均用于预防心绞痛的发生。有些人初期服用上述药物会产生头痛、头胀,这是因为药物同时引起脑血管扩张的结果,只要减少用药量如先从1/3或1/2片用起,以后逐渐增加到常用量;或者先在饭后服药,减缓药物吸收的速度,待习惯后再改为空腹用药。如果夜间易发生心绞痛,可采用硝酸甘油贴片,这种药膜每24小时更换一片,将药膜贴在胸前,药物可以缓慢均匀地被吸收,避免病人夜间起床服药。

第二类是钙离子拮抗剂,常用药物有异搏定、心痛定等,适用于合并心律失常或血压偏高的患者,以变异型心绞痛疗效最佳,常为首选药物。对伴有充血性心力衰竭的病人,疗效更为满意。

第三类是β受体阻断剂,这类药物有心得安、氨酰心安、倍他乐克等,可用于心率较快的心绞痛病人。这类药只适用于稳定型心绞痛,不稳定型者慎用,变异型者禁用。

第四类药为中成药,如速效救心丸、复方丹参片、复方丹参滴丸、地奥心血康、参芍片等,具有活血化瘀、芳香开窍止痛之功,能够有效地缓解心绞痛的发作,而且没有硝酸甘油片所引起的头胀、头痛、头晕等不良反应。

第四篇:《治疗心绞痛的药物》

参照世界卫生组织有关意见,将心绞痛分型如下:

1.稳定型心绞痛最常见,多在体力活动时发病。

2.不稳定型心绞痛 包括初发型、恶化型及自发性心绞痛,有可能发展为心肌梗塞或猝死,也可逐渐恢

复为稳定型心绞痛。

3.变异型心绞痛 为冠状动脉痉挛所诱发。属于自发性心绞痛,休息时也可发病。

心肌暂时性缺血缺氧是由于血和氧的供需失去平衡所致。现已明确心肌对氧的需求增加和冠状动脉痉

挛二方面是心绞痛发生的重要病理生理机制。

心肌的氧供应决定于动、静脉的氧张力差及冠状动脉的血流量。正常情况下心肌细胞摄取血液氧含量65%~75%,已接近于最大量,如再需增加氧的供应,已难以从血中更多地摄取氧,只能通过增加冠状动脉血流量来提供,而后者又取决于冠状动脉阻力、灌流压、侧枝循环及舒张时间等因素。正常情况下冠状动脉系统的小动脉阻力对冠状动脉流量起着重要作用,出现粥样硬化后,狭窄区以下的小动脉因缺氧而舒

张,此时较大的心外膜血管则对冠状动脉流量起主要作用。

心肌对氧的需求约为8~10ml/100g心肌/分,决定氧耗的主要因素是心肌的基本代谢,心室壁肌张力,分钟射血时间,心率和收缩性。其中,基本代谢的氧耗用于细胞膜转运功能及合成蛋白质,它较为稳定,少受药物影响;室壁肌张力则影响较大,它与心室容积和心室腔内压力成正比,张力愈高耗氧愈多;分钟射血时间是每搏射血时间与心率的乘积,射血时室壁肌张力最高,所以,射血时间愈久,耗氧愈多;收缩性的强弱也明显影响氧耗,强时耗氧多,反之耗量少。由于测定心肌实际耗氧量较为困难,临床上将影响耗氧量的主要因素简化为“三项乘积”(收缩压×心率×左心室射血时间)或“二项乘积”(收缩压×心率)作为

粗略估计心肌耗氧量的指标。

由上可见,药物可通过舒张冠状动脉、解除冠状动脉痉挛或促进侧枝循环的形成而增加冠状动脉供血。药物也可通过舒张静脉,减少回心血量、降低前负荷;舒张外周小动脉、降低血压,减轻后负荷;降低室壁肌张力;减慢心率及降低收缩性等作用而降低心肌对氧的需求。实际上,常用的抗心绞痛药正是通过对

这两方面的影响,恢复氧的供需平衡而发挥治疗作用的。

一、硝酸酯类及亚硝酸酯类

硝酸酯类药物有:硝酸甘油,硝酸异山梨酯,单硝酸异山梨酯,其中硝酸甘油最常用,戊四硝酯及吸

入用的亚硝酸异戊酯已少用。

可见,所有硝酸酯类化合物均为硝酸多元酯结构,具有高脂溶性,它们结构中的O-NO2是发挥疗效的

关键部分。

硝酸甘油

「药理作用」硝酸甘油(nitroglycerin)的基本作用是松弛平滑肌,但以松弛血管平滑肌的作用最为明{心绞痛吃啥药}.

显,现分述如下:

1.对血管的作用 能舒张全身静脉和动脉,但舒张毛细血管后静脉(容量血管)远较舒张小动脉的作用为强。对较大的冠状动脉也有明显舒张作用,对毛细血管括约肌则作用较弱。对血管作用的总结果是:血

液贮积于静脉及下肢血管,使静脉回心血量减少,降低前负荷、心室充盈度与室壁肌张力。治疗量的硝酸甘油使动脉收缩压约降1.3~2.0kPa(10~15mmHg),舒张压不变,后负荷略降。它也能舒张头、面、颈、

皮肤血管及肺血管。

2.对心脏的作用 硝酸甘油对心脏无明显作用。对正常人及无心功能衰竭的冠心病患者,却使每搏及分钟输出量减少,心率不变或轻度加快;剂量加大,可致降压而反射性加快心率。心绞痛患者舌下含用硝酸甘油数分钟后,心脏负荷迅速减轻,表现为心室舒张末压下降,心室内径减少,外周血管阻力下降,使左

心室功能改善,心骨耗氧量明显减少。

「抗心绞痛作用的机制」硝酸甘油治疗心绞痛已有100多年历史,对其作用机制的认识曾有反复,现

看法如下:

1.硝酸甘油使容量血管扩张而降低前负荷,心室舒张末压力及容量也降低。在较大剂量时也扩张小动

脉而降低后负荷,从而降低室壁肌张力及氧耗。

2.硝酸甘油能明显舒张较大的心外膜血管及狭窄的冠状血管以及侧枝血管,此作用在冠状动脉痉挛时更为明显。它对阻力血管的舒张作用微弱。当冠状动脉因粥样硬化或痉挛而发生狭窄时,缺血区的阻力血管已因缺氧而处于舒张状态。这样,非缺血区阻力就比缺血区为大,用药后将迫使血液从输送血管经侧枝

血管流向缺血区,而改善缺血区的血流供应。

3.硝酸甘油能使冠状动脉血流量重新分配。已知心内膜下血管是由心外膜血管垂直穿过心肌延伸而来的,因此内膜下血流易受心室壁肌张力及室内压力的影响,张力与压力增高时,内膜层血流量就减少。在心绞痛急性发作时,左心室舒张末压力增高,所以心内膜下区域缺血最为严重。硝酸甘油能降低左心室舒张末压,舒张心外膜血管及侧枝血管,使血液易从心外膜区域向心内膜下缺血区流动,从而增加缺血区的血流量,放射微球法已证明硝酸甘油能增加心内膜下区的血液灌流量。用微型氧电极也测得给硝酸甘油后,

心内膜层/心外膜层氧分压比值上升。

「舒张血管的作用机制」最近研究证明,血管内皮细胞能释放扩血管物质EDRF(endothelium-derived relaxing factor血管内皮舒张因子,即一氧化氮NO),它是由内皮细胞中的L-精氨酸-NO合成途径产生的,并从内皮细胞弥散到血管平滑肌细胞,在其中它激活鸟苷酸环化酶(GC)增加细胞内cGMP的含量,从而激活依赖于cGMP的蛋白激酶。促使肌球蛋白轻链去磷酸化,而松弛血管平滑肌。硝基扩管药能在平滑肌细胞及血管内皮细胞中产生NO而舒张血管。硝酸酯类在平滑肌细胞能与硝酸酯受体结合,并被硝酸酯受体的巯基还原成NO或-SNO(亚硝巯基)。此外,释出的NO还能抑制血小板聚集和粘附,有利于冠心病

的治疗。

「体内过程」硝酸甘油舌下含服易经口腔粘膜迅速吸收,2~5分钟出现作用,3~10分钟作用达峰值,维持20~30分钟,血浆t1/2约为3分钟,舌下含化的生物利用度为80%,也可经皮肤吸收而达到治疗效果。分布容积为0.35L/kg,在肝经有机硝酸酯还原酶脱硝酸而形成二硝酸或单硝酸盐而失效,最后与葡萄糖醛

酸结合,从尿排出。

「临床应用」对各型心绞痛均有效,用药后能中止发作,也可预防发作。对急性心肌梗塞不仅能减少耗氧量,尚有抗血小板聚集和粘附作用,使坏死的心肌得以存活或使梗塞面积缩小,但应限制用量,以免

过度降压。

「不良反应及耐受性」多数不良反应是其血管舒张作用所继发。如短时的面颊部皮肤发红;而搏动性头痛则是脑膜血管舒张所引起;有进出现体位性低血压及晕厥;眼内血管扩张则可升高眼内压。剂量过大可使血压过度下降,冠状动脉灌注压过低,并可反射性兴奋交感神经、增加心率、加强心肌收缩性反使耗

氧量增加而加重心绞痛发作。超剂量时还会引起高铁血红蛋白症。

连续用药后可出现耐受性,停药1~2周后,耐受性可消失。耐受性的发生可能与“硝酸酯受体”中的巯基被耗竭有关。为克服耐受可采用下列措施:调整给药次数和剂量,不宜频繁给药;采用最小剂量;采用间歇给药法,无论采用何种给药途径,如口服、舌下、静注或经皮肤,每天不用药的间歇期必须在8小时{心绞痛吃啥药}.

以上;补充含巯基的药物,如加用卡托普利,甲硫氨酸等,可能阻止耐受性。

硝酸异山梨酯

硝酸异山梨酯(isosorbide dinitrate)的作用及作用机制与硝酸甘油相似而作用较弱,与硝酸甘油相比作用出现较慢、维持时间较久,经肝代谢后可得二个活性代谢产物,仍具有扩管及抗心绞痛作用。但剂量{心绞痛吃啥药}.

范围个体差异较大,不良反应较多。

二、肾上腺素β受体阻断药

β受体阻断药如普萘洛尔、吲哚洛尔、噻马洛尔及选择性β1受体阻断药如阿替洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔等均可用于心绞痛,能使多数患者心绞痛发作次数减少,硝酸甘油用量减少,并增加运动耐量,改善

缺血性心电图的变化。兹以普萘洛尔为例介绍如下:

「药理作用」心绞痛时,交感神经活性增强,心肌局部和血中儿茶酚胺含量增高,更大程度地激动β受体,使心肌收缩性加强,心率加快,心肌耗氧量明显增加,因而加重了心肌缺血缺氧。普萘洛尔等β受体阻断药则能明显降低心肌耗氧量,也降低后负荷而缓解心绞痛。临床观察表明,用普萘洛尔后,对心率

减慢和收缩性减弱较明显的患者,所获疗效最好。

普萘洛尔还能改善缺血区的供血,因用药后心肌耗氧量减少,非缺血区的血管阻力增高。促使血液向缺血区已舒张的阻力血管流动,从而增加缺血区的供血。其次,β受体阻断药能减慢心率,使舒张期延长,从而冠脉的灌流时间延长,这有利于血液从心外膜血管流向易缺血的心内膜区。普萘洛尔还能促进氧自血

红蛋白的解离而增加全身组织包括心肌的供氧。

普萘洛尔抑制心肌收缩性而增大心室容积(增加前负荷),延长射血时间,而相对增加心肌耗氧量、部分抵消其降低氧耗量的有利作用,但多数患者用药后心肌总耗氧量的降低的,见表24-2及图24-2. 「临床应用」治疗稳定及不稳定型心绞痛,可减少发作次数,对兼患高血压或心律失常者更为适用。对心肌梗塞也有效,能缩小梗塞范围。普萘洛尔不宜用于与冠状动脉痉挛有关的变异型心绞痛,因冠脉上{心绞痛吃啥药}.

的β受体被阻断后,α受体占优势,易致冠状动脉收缩。

普萘洛尔有效剂量的个体差异较大,一般宜从小量开始,以后每隔数日增加10~20mg,多数患者用量可达80~240mg/日。久用停药时,应逐渐减量,否则会加剧心绞痛的发作,引起心肌梗塞或突然死亡,可能是长期用药后β受体数量增加(向上调节),而突然停药时对内源性儿茶酚胺的反应有所增强所致。长期应用后对血脂也有影响,本类药物禁用于血脂异常的患者。合用普萘洛尔和硝酸甘油可相互取长补短,如普萘洛尔可取消硝酸甘油所引起的反射性心率加快;硝酸甘油却可缩小普萘洛尔所扩大的心室容积,而

两药对耗氧量的降低却有协同作用,还可减少不良反应的发生。

三、钙拮抗药

抗心绞痛常用的钙拮抗药有硝苯地平,维拉帕米,地尔硫卓,哌克昔林及普尼拉明(详见第二十一章)。

「抗心绞痛作用及临床应用」

钙拮抗药通过阻断血管平滑肌电压依赖性钙通道,降低Ca2+内流而扩张冠状动脉和外周动脉,并能使心肌收缩性下降、心率减慢,减轻心脏负荷,从而降低心肌耗氧量。它们也因舒张冠状血管,增加冠状动脉流量而改善缺血区的供血供氧等。上述作用使它们具有“节能”效,且有保护心肌细胞免受缺血的伤害。 钙拮抗药对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛是为有效,也可用于稳定型及不稳定型心绞痛,但硝苯地平对不稳定型心绞痛的治疗有一定的局限性,因其有能引起心率加快而增加心肌缺血的危险。但维拉帕米和地尔硫则不同,可直接作用于心脏,引起心率轻度减慢。钙拮抗药对急性心肌梗塞能促进侧枝循环,缩小

梗塞面积。{心绞痛吃啥药}.

β受体阻滞药与硝苯地平合用较为理想,与维拉帕米合用时应注意对心脏的抑制和致血压下降的作用。

四、其他抗心绞痛药

吗多明(molsidomine)的作用与硝酸甘油相似,主要能降低心脏前、后负荷,低心室壁肌张力,因而降低心肌耗氧量,也能舒张冠状动脉,改善心内膜下心肌的供血。临床用于各型心绞痛,作用时间较硝酸甘油为久,一次口服或舌下含化2mg,可维持疗效6~8小时,且不易产生耐受性,与硝酸甘油交替应用可

克服耐受性的产生。

制剂及用法

硝酸甘油(nitroglycerin)0.3~0.6mg/次,舌下含化。

硝酸甘油贴剂(Transderm-Nitro 5 及10,在24h内分别可吸收5及10mg硝酸甘油)1次/日,贴皮肤

时间不超过8h.{心绞痛吃啥药}.

硝酸异山梨酯(isosorbide dinitrate,消心痛)5~10mg/次,舌下含化。

5单硝酸异山梨酯(isosorbide-5-mononitrate )20mg/次,2~3次/日,口服。

盐酸普萘洛尔(propranolol hydrochloride)抗心绞痛:10mg/次,3次/日,可根据病情增减剂量。

硝苯地平(nifedipine,心痛定)10~20mg/次,3次/日,口服。

硝苯地平缓释片(nifedipine retard)20mg/次,1~2次/日。

治疗心绞痛的药物有:

(1)硝酸酯类化合物:如硝酸甘油、消心痛,疗效可靠,作用迅速,对上述三种心绞痛都能适应。

(2)β—受体阻滞剂:如心得安,主要是通过它的减慢心率、降低心肌收‘缩力的作用来减少心肌需氧量,达到治疗心绞痛的目的。这类药只适用于稳定型心绞痛,不稳定型者慎用,变异型者禁用。

(3)钙通道阻滞剂:如异搏停、心可定等,对上述三种心绞痛都有效。以变异型心绞痛疗效最佳,常为首选药物。对伴有充血性心力衰竭的病人,疗效更为满意。

长期服用硝酸甘油等抗心绞痛药物,易产生耐药性,疗效会愈来愈差。